A pesquisa da Dra. Tatiana e de seu grupo revelou que astrócitos, um dos tipos de célula mais abundante do cérebro (os neurônios representam, em média, 10% de todas as células), quando submetidos a hipóxia (neonatal, química e gasosa), apresentaram alterações da homeostase do cálcio e do potencial de membrana mitocondrial, além de um aumento do estresse oxidativo.

Como as mitocôndrias são organelas extremamente importantes para a manutenção dos níveis de energia, essas disfunções demonstraram ser as responsáveis pela diminuição de compostos energéticos, como o ATP. Curiosamente, a hipóxia e a disfunção mitocondrial foram capazes, simultaneamente, de aumentar a quantidade de mitocôndrias, como em uma tentativa de manter o funcionamento das células já afetadas.

Assim, considerando que a Esquizofrenia é uma desordem mental multifatorial que está associada a diversos fatores ambientais, como a hipóxia, e que diferentes mecanismos neurais dependem de energia (especificamente do ATP), a manutenção do metabolismo mitocondrial torna-se imprescindível para evitá-la.

“Nesse sentido, a utilização do modelo animal de hipóxia neonatal, ratos espontaneamente hipertensos (SHR), animais que mimetizam diversas características comportamentais da Esquizofrenia, foi de grande importância para chegarmos a conclusão de nosso estudo”, explica a professora Tatiana.

“Com isso, nosso trabalho demonstrou não apenas a importância da mitocôndria para o funcionamento do cérebro e sua relação com a Esquizofrenia, como o real papel dos astrócitos. Deste modo, esperamos que futuros estudos com agentes farmacológicos que aumentem a função mitocondrial sejam realizados, a fim de se tornarem possíveis co-adjuvantes no tratamento da Esquizofrenia”, acrescenta.

O artigo é intitulado “Mitochondrial Dysfunction and Changes in High-Energy Compounds in Different Cellular Models Associated to Hypoxia: Implication to Schizophrenia”. Referências: Silva LFS, Brito MD, Yuzawa JMC, Rosenstock TR. Sci Rep. 2019 Dec 2;9(1):18049. doi: 10.1038/s41598-019-53605-4. Acesse: https://www.nature.com/articles/s41598-019-53605-4